第六节 生化检验项目的临床意义解读
临床生物化学检查是运用物理、化学、生物学技术和方法对人体血清或血浆进行检测，以了解人体的肝功能、肾功能、糖代谢、脂代谢、心脑血管疾病、离子代谢等状况，为疾病的诊断和预防提供有效的信息。
样本采集：糖化血红蛋白项目静脉采集EDTAK3（紫帽管）抗凝全血。
其他生检验测项目静脉采集非抗凝血（红帽管）。
一、肝功能检查
肝脏是人体的重要器官，其主要功能包括代谢功能、排泄功能、解毒功能、凝血和纤溶因子的生成。肝脏是蛋白质和各种酶合成的器官，又是消化液和解毒物质排泄的器官。通过肝功能检查可以了解肝脏有无损伤及损伤程度。肝功能检查包括酶学检查、胆红素代谢检查、蛋白质代谢检查。肝脏有较强的再生和代偿能力，有时检查结果正常也不能排除疾病的存在，应结合其他临床检查综合判断。体检常用肝脏功能检查包括：ALT、AST、ALP、γ-GT、ChE、TBIL、DBIL、TBA、TP、ALB、A/G、PA。
注：缩略词解释将在下文中逐一体现。
（一）酶学检查
【项目介绍】
肝功能酶学检查是肝病实验室检查最重要的内容。肝脏是人体含酶最丰富的脏器，在肝脏有实质性损伤时，有些酶从受损伤的肝细胞中大量逸出，另有一些酶在肝细胞病变时生成减少或病理性生成亢进，因此血清酶学活性的变化能反映肝脏的病理和功能状态。
1．谷丙转氨酶（ALT）
【项目简介】
谷丙转氨酶（ALT）主要存在于肝脏，也广泛存在于心脏、肾脏、骨骼肌、胰腺、脾脏、肺等组织中，主要存在于细胞质内，是临床诊断肝脏功能常用检查项目。
【方法及参考范围】
速率法；女性 7～40IU/L，男性 9～50IU/L。
【ALT检测影响因素】
（1）脂血、溶血、黄疸均会干扰检测结果。
（2）某些药物会干扰检测结果。
【ALT检测异常结果解读】
增高：
（1）肝胆疾病：ALT值>60IU/L时，提示可能存在肝细胞损伤。当ALT>300IU/L时提示极度的肝细胞损伤。见于急慢性病毒性肝炎、肝硬化活动期、肝坏死、肝癌、脂肪肝、胆囊炎、胆石症、胆道梗阻、药物性肝炎。
（2）心血管疾病：心肌梗死、心肌炎、心力衰竭。
（3）骨骼肌疾病、多发性肌炎、肌营养不良、肺梗死、肾梗死、休克及传染性单核细胞增多症。
（4）一些药物也可引起升高。如氯丙嗪、异烟肼、奎宁、甲巯咪唑、降脂药物（他汀类）等。
（5）中毒，如有机磷、铅中毒等。
（6）过度疲劳、剧烈运动、肥胖等可引起轻度增高。
降低：无意义。
2．谷草转氨酶（AST）
【项目简介】
谷草转氨酶（AST）主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组织中。正常时血清中的AST含量较低，细胞受损时，细胞膜通透性增加，胞浆内的AST释放入血，其血清浓度升高，临床一般常作为肝脏功能、心肌梗死和心肌炎的辅助检查。
【方法及参考范围】
速率法；女性 13～35IU/L，男性 15～40IU/L。
【AST检测影响因素】
（1）脂血、溶血、黄疸均会干扰检测结果。
（2）某些药物会干扰检测结果。
【AST检测异常结果解读】
增高：
（1）急性病毒性肝炎可显著增高。
（2）慢性病毒性肝炎时，轻度增高，ALT/AST>1。若AST升高较ALT显著，ALT/AST<1提示慢性肝炎进入活动期。
（3）药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等轻度升高，酒精性肝病显著增高，ALT/AST<1。
（4）急性心肌梗死AST明显增高，6～8小时开始升高，18～24小时达峰值，3～6天恢复正常。
（5）心肌炎、多发性肌炎、肾炎及肺炎等可引起增高。
（6）肝硬化及胆汁淤积时可轻度升高。
3．碱性磷酸酶（ALP）
【项目简介】
血清中碱性磷酸酶主要来自肝脏和骨骼，生长期儿童主要来自于成骨细胞和生长中的骨软骨细胞，少量来自肝脏。碱性磷酸酶经肝胆系统进行排泄，当碱性磷酸酶产生过多或排泄受阻时，均可使碱性磷酸酶升高，临床上可作为肝胆疾病和骨胳肌疾病的辅助指标。ALP为肝胆阻塞性或占位性病变、成骨性疾病提供非常有价值的信息，可作为肝胆肿瘤标志物。
【方法及参考范围】
酶比色法；0.00～160.00IU/L。
【ALP检测影响因素】
（1）脂血、溶血、黄疸均会干扰检测结果。
（2）长时间放置可影响结果。
（3）某些药物会干扰检测结果，可能影响结果的可靠性。
【ALP检测异常结果解读】
增高：
（1）见于阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸型肝炎、胆石症、胆道炎、肝内外梗阻、原发性胆汁性肝硬化、肝癌等。
（2）骨骼系统的疾病，例如成骨细胞瘤、佝偻病、骨软化症、骨折恢复期和恶性肿瘤也可导致碱性磷酸酶的升高。
（3）生理性增高，如妊娠期间（第四个月开始增高）、儿童生理性骨骼发育期。
4．γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）
【项目简介】
血清γ-谷氨酰转移酶分布于肝肾胰腺等器官，在肝脏中主要分布于肝毛细胆管系统，部分经胆汁排泄。在检测此类疾病时，γ-GT活性通常是唯一升高的检测指标，也是已知的最敏感的指标之一。γ-GT可用于监测肝胆占位性或阻塞性疾病，是酒精中毒筛查的敏感指标。
【方法及参考范围】
酶比色法；5.00～50.00IU/L。
【γ-GT检测影响因素】
（1）脂血、溶血、黄疸均会干扰检测结果。
（2）某些药物会干扰检测结果。
【γ-GT检测异常结果解读】
增高：
（1）胆道阻塞性疾病，如胆石症、胆道炎、肝外梗阻、原发性胆汁性肝硬化均可显著增高。
（2）急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化轻中度增高。
（3）在原发性和转移性肝癌时其活力显著升高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌术后有无复发时，有重要意义。
（4）急慢性酒精性肝病、药物性肝炎可明显增高，是酒精肝中毒的明显指标。
（5）脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤可轻度增高。
5．胆碱酯酶（ChE）
【项目简介】
人体胆碱酯酶有两种，一种是乙酰胆碱水解酶，见于红细胞、中枢神经系统灰质内，支配肌细胞的交感神经节的运动神经终板，存在于肺和脾内，不存在于血浆中。另一种是乙酰胆碱酰基水解酶，存在于肝脏、胰腺、心脏、血清和脑白质中，临床常规检测的血清胆碱酯酶是指乙酰胆碱酰基水解酶，简称ChE。血清胆碱酯酶是衡量肝功能受损的指标，用于评估肝脏的储备功能和慢性肝病的预后。用于术前筛查胆碱酯酶变异体的存在，从而避免因琥珀胆碱类肌肉松弛药的缓慢消失而引发的持续窒息。有机磷农药对胆碱酯酶有强烈的抑制作用，胆碱酯酶降低是有机磷中毒的指标。
【方法及参考范围】
酶比色法；5000.00～12000.00U/L。
【ChE检测影响因素】
（1）脂血、溶血、黄疸均会干扰检测结果。
（2）生物碱新斯的明和毒扁豆碱等药物可能会干扰检测结果。
【ChE检测异常结果解读】
增高：
（1）遗传性高胆碱酯酶血症。
（2）肾脏疾病、严重肥胖、甲状腺功能亢进、糖尿病、冠心病、脂肪肝等都可引起ChE增高。
（3）老年性痴呆患者ChE活性升高。
降低：
（1）见于有机磷化合物中毒，可判断中毒程度、疗效及预后。轻度中毒时ChE活性约为正常值下限的50%左右，中度中毒时为30%左右，重度中毒为20%以下。
（2）重症肝炎ChE降低程度与严重程度呈正比。慢性肝炎、肝硬化、肝癌时ChE持续降低提示预后不良。肝功能不全时ChE明显降低。
（3）遗传性胆碱酯酶异常病：体内存在非典型胆碱酯酶变异体导致血清ChE下降。
（4）营养不良时血清ChE降低。
（5）药物引起的ChE下降，见于生物碱新斯的明和毒扁豆碱。
（二）胆红素和胆汁酸代谢检查
胆红素是人胆汁中主要的色素，与血清白蛋白构成复合物转运到肝脏。在肝内，胆红素与葡萄糖醛酸结合后溶解度增加，然后通过胆管转运并经消化道排出。在一些疾病或其他情况下，由于发生溶血，胆红素的生成速度超过了肝脏的代谢速度，导致循环中未结合（间接）胆红素增加。肝功能不全和其他几种胆红素结合机制受损的疾病同样会引起循环中未结合胆红素水平升高。胆管阻塞或肝细胞结构受损会导致循环中结合胆红素（直接胆红素）和未结合胆红素（间接胆红素）水平升高。胆汁酸是胆汁的主要成分，由肝细胞利用胆固醇为原料合成，血清总胆汁酸浓度可反应肝胆系统功能障碍。
1．总胆红素和直接胆红素（TBIL、DBIL）
【项目简介】
血清总胆红素（TBIL）包括结合胆红素（直接胆红素DBIL）和未结合胆红素（间接胆红素IBIL）。正常人血清中80%以上为间接胆红素，为脂溶性，不能通过肾脏排泄，对人体有一定毒性。直接胆红素是经过肝脏转化，为水溶性，可通过肾小球滤过，随尿液排出，当胆红素生成过多或者肝脏摄取、结合、转运能力下降或胆红素代谢障碍时，均可引起血中胆红素浓度升高，临床表现为黄疸。
【方法及参考范围】
重氮法；TBIL 0.00～23.00μmol/L，
DBIL 0.00～8.00μmol/L。
【TBIL和DBIL影响因素】
（1）溶血、脂血会干扰检测结果。为避免溶血应尽快分离血清。
（2）过度空腹可使结果增高。
（3）标本暴露于日光或紫外线下可使结果下降。
【TBIL和DBIL异常结果解读】
增高：
（1）溶血性黄疸，溶血性疾病红细胞破坏过多引起胆红素增多，以间接胆红素增加为主，如新生儿黄疸、输血血型不合、恶性疟疾等。
（2）梗阻性黄疸，肝细胞对胆红素转运障碍、结合缺陷、排泄障碍及胆道阻塞均可引起胆红素增高，以直接胆红素增加为主。如胆汁淤积性肝硬化、胆结石、胆道寄生虫、肝癌、胰头癌、胆管癌等。
（3）肝细胞性黄疸，见于急性黄疸性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝坏死、酒精性肝炎、药物或化学品肝损害、肝脓肿、脂肪肝、传染性单核细胞增多症等。
（4）先天性黄疸，属于遗传性异常。
2．胆汁酸（TBA）
【项目简介】
胆汁酸是胆汁的主要成分，由肝细胞利用胆固醇为原料合成。初级胆汁酸随胆汁进入肠道，协助脂类物质消化吸收。进入肠道的胆汁酸在细菌的作用下，转变为次级胆汁酸被肠道重吸收，经门静脉回到肝脏，肝细胞将其摄取再利用，与新合成的胆汁酸一起随胆汁进入肠道，形成胆汁酸的肠肝循环。当肝细胞损伤或胆道梗阻时都会引起胆汁酸的代谢障碍，血清总胆汁酸浓度会升高。
【方法及参考范围】
酶循环法；0.00～20.00μmol/L。
【TBA检测影响因素】
（1）溶血、脂血会干扰检测结果，为避免溶血应尽快分离血清。
（2）过度空腹可使结果增高。
（3）标本暴露于日光或紫外线下可使结果下降。
【TBA检测异常结果解读】
增高：
（1）见于肝细胞损害，在肝硬化时总胆汁酸明显高于其他指标。急性肝炎、慢性活动性肝炎、酒精性肝炎、中毒性肝炎时也可增高。
（2）胆道梗阻。胆石症、胆道肿瘤等肝内外胆道梗阻，胆汁酸排泄受阻。
（3）门脉分流术后，胆汁酸直接进入体循环，血胆汁酸增高。
（三）蛋白质代谢检查
蛋白质是组成人体一切细胞和组织的重要成分，是生命活动的主要承载者，没有蛋白质就没有生命活动的存在。肝脏是合成蛋白质的重要器官，可合成白蛋白、糖蛋白、脂蛋白、凝血因子及各种转运蛋白，白蛋白以外的其他蛋白成分统称为球蛋白。当肝细胞损伤时血清中蛋白质的含量将会减少，因此测定血清蛋白对肝脏疾病有重要诊断价值。蛋白质测定包括总蛋白、白蛋白，用于肝脏功能、营养状态和失水程度评价。
1．总蛋白（TP）
【项目简介】
血清总蛋白包括白蛋白及球蛋白。白蛋白是蛋白质的主要成分。当肝功能损伤时，蛋白合成能力降低，血清总蛋白及白蛋白降低。同过蛋白质检查可以反映肝脏功能及营养状况等。
【方法及参考范围】
双缩脲（biuret）法；65～85g/L。
【TP检测影响因素】
多种药物影响如肾上腺素、肾上腺皮质类固醇、蛋白合成激素、甲状腺激素、黄体酮可使血清总蛋白增高；雌激素、口服避孕药、利福平、吡嗪酰胺、三甲双酮等可使血清总蛋白减低。
【TP检测异常结果解读】
增高：
（1）血清水分减少，总蛋白浓度相对增高。急性失水（如呕吐、腹泻、高热等）时，血清总蛋白浓度有时可达到100～150g/L。休克、毛细血管通透性的变化、血浆发生浓缩。慢性肾上腺皮质功能减退患者，钠丢失继发性水分丢失，血浆出现浓缩现象。
（2）血清蛋白质合成增加。大多发生在多发性骨髓瘤患者，此时主要由于球蛋白的增加，其量可超过50g/L，总蛋白则可超过100g/L。
降低：
（1）血清中水分增加，血浆被稀释，如水肿、静脉输液、妊娠后期。
（2）营养不良和消耗增加。长期食物中蛋白质含量不足或慢性肠道疾病所引起的吸收不良，原料不足，严重结核病、甲状腺功能亢进和恶性肿瘤等，均可造成血清总蛋白浓度降低。
（3）合成障碍，主要是肝功能障碍、慢性感染。
（4）蛋白质丢失。严重烫伤，大量血浆渗出，或大量出血时；肾病综合征时，尿中长期蛋白质的丢失；溃疡性结肠炎可从粪便中长期丢失一定量的蛋白质，这些均可使血清蛋白质浓度降低。
2．白蛋白（ALB）
【项目简介】
白蛋白是血清蛋白的主要成分，由肝细胞合成。白蛋白是机体的营养物质，具有维持机体血容量和血液胶体渗透压的功能。又作为转运各种维持生命必须物质的载体如激素、离子、微量元素，也是转运各种有害物质的载体如胆红素、毒素、药物。当白蛋白重度减少时可出现腹水。主要用于肝脏功能、营养状态、肾病和其他原因的低蛋白血症评价。
【方法及参考范围】
溴甲酚绿法（BCG）；40～55g/L。
【ALB检测异常结果解读】
增高：
（1）血液浓缩。如各种原因的失水。
（2）水分不足。晨间空腹取血时禁食禁水，常有水分不足，一般情况可增加4%～5%。
（3）先天性免疫球蛋白缺乏症。白蛋白代偿性增多。
降低：
（1）血液稀释。如妊娠、静脉快速输液、心力衰竭。
（2）营养不良。如蛋白质食物缺乏、摄入热量不足、长期饥饿、厌食、感染、吸收不良综合征、消化道术后、慢性疾病、昏迷或其他摄食障碍性疾病，通常伴有体重减低。
（3）合成减少。如慢性肝炎、肝硬化、重症肝炎、慢性酒精中毒或先天性无白蛋白血症。
（4）丢失增多。如失血、灼伤、慢性肾炎、肾病综合征、溃疡性结肠炎、浆膜腔积液、严重渗出性皮肤病、长期血液或腹膜透析。
（5）消耗增加。慢性消耗性疾病（如结核病、恶性肿瘤、白血病、心衰、结缔组织病）、长期卧床、持续高热、获得性免疫缺陷综合征（AIDS）等。
（6）分解亢进。如创伤、急性感染和炎症性疾病、未控制的糖尿病、甲状腺功能亢进。
3．血清白蛋白与球蛋白比值（A/G）
【项目简介】
血清总蛋白包括白蛋白和球蛋白，球蛋白是指除白蛋白以外的各类蛋白质。正常情况下血清蛋白主要为白蛋白，球蛋白的含量很少。当某些肝脏疾病时，球蛋白合成亢进，出现白蛋白、球蛋白比例发生变化。据此判断肝脏对蛋白质代谢的状况。
【方法及参考范围】
A/G 1.2～2.4。
【A/G检测异常结果解读】
血清总蛋白减去白蛋白后即得球蛋白数值，一些炎症、免疫系统疾病可引起球蛋白增高，而先天性免疫功能缺陷、肾上腺皮质功能亢进可引起球蛋白降低。
（1）球蛋白增高：见于多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、肝硬化、结缔组织病、血吸虫病、疟疾、慢性感染、黑热病、慢性肾炎。
（2）球蛋白降低：低γ-球蛋白血症或先天性无γ-球蛋白血症、肾上腺皮质功能亢进、使用免疫抑制剂等。
（3）A/G增高主要是由于球蛋白减少，而由于白蛋白增多的情况很少见。
（4）A/G降低见于慢性肝病、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、肝硬化、结缔组织病、血吸虫病、疟疾、慢性感染、黑热病、慢性肾炎。
4．血清前白蛋白（PA）
【项目简介】
血清前白蛋白是在肝脏合成的蛋白质，属于糖蛋白，分子量比白蛋白小，电泳速度比白蛋白快，在电泳中条带位于白蛋白前方，因此称为前白蛋白。主要包括视黄醇结合蛋白和甲状腺结合蛋白，具有重要的生物活性，在甲状腺素和维生素A的转运中起重要作用。前白蛋白半衰期短，肝脏疾病时血清前白蛋白的变化较血清白蛋白的变化更为敏感，可以快速反应肝功能损伤。
【方法及参考范围】
免疫比浊法；22～40mg/dL。
【肝功能检查结果的综合分析及指导建议】
（1）关于肝功能检测结果的分析需要注意的几点：
①体检前一天避免高脂饮食，否则会产生乳糜血干扰检测结果。
②体检前三天避免饮酒，否则会使γ-GT检测结果增高。
③过度劳累导致ALT、AST结果偏高。
④青少年ALP呈生理性增高。
（2）肝功能检测结果的指导建议
①肝功能检测结果轻度异常，有可能由肥胖、脂肪肝、劳累等引起。
②ALT、AST检测结果明显增高可能由病毒性肝炎引起，常见的为甲型肝炎、乙型肝炎、戊型肝炎等，临床表现为黄疸、乏力、食欲不振等。其中甲型肝炎和戊型肝炎是通过饮食传播；乙型肝炎、丙型肝炎是通过血液传播。需结合肝炎病毒学检测确定感染类型，建议传染科就诊。
③ALP、γ-GT增高一般与胆结石、胆囊炎有关，也见于肝胆肿瘤，需结合影像学检查进一步确诊。γ-GT增高与酒精中毒性肝炎密切相关。
④总胆红素、直接胆红素及胆汁酸增高，与胆囊炎、胆结石、肝炎、肝硬化、肝癌等疾病相关。需结合其他检查，内科及时就诊。
⑤总蛋白、白蛋白及前白蛋白，反映肝脏功能及营养状况，如出现明显降低应结合肝功能状况，及时内科就诊。
⑥血清ChE降低的临床意义更大，常见于有机磷化合物中毒。如果胆碱酯酶浓度降低到2500U/L以下时，乙酰胆碱在体内蓄积，可导致血管扩张、心率减慢、窒息，若此时使用某些麻醉药物，会加剧这种作用。
【PA检测异常结果解读】
增高：见于霍奇金病。
降低：
（1）作为急性时相负反应蛋白，在感染、创伤、肿瘤、肾炎、肾病综合征中下降，是反映肝功能和机体营养的敏感指标。
（2）作为早期肝功能损伤指标，急性肝炎患者血清前白蛋白降低，早于其他血清蛋白的改变，当病情好转时，血清前白蛋白含量逐渐回升。
（3）前白蛋白降低是营养不良诊断和检测指标。
（4）可见于长期慢性感染和晚期恶性肿瘤。
二、肾功能检查
肾脏是排泄水分、代谢产物和废物，以维持体内水、电解质和酸碱平衡的器官。此外，肾脏还制造一些重要的生理活性物质，如肾素和红细胞生成素等，它们对血压、内分泌和造血等重要功能均有调节作用。由于肾脏有多方面的功能，有强大的储备力，且受个体差异性影响，即使最敏感的检查方法也难以查出早期和轻微的肾实质损害。因此肾功能检查的目的是了解肾脏是否有较广泛的损害，以便制订治疗方案；定期复查肾功能，观察其动态变化，对估计预后有一定意义。肾功能常见体检检测项目包括：血清肌酐（CREA）、血清尿素（Urea）、尿酸（UA）、胱抑素C（Cys-C）、β2微球蛋白（β2-MG）。
1．血清肌酐（CREA）
【项目简介】
肌酐在肌肉代谢中由肌酸生成，其浓度相当稳定。在肾功能正常时，肌酐大部分由肾小球滤过排出。肌酐测定用于肾功能评价，急性和慢性肾病的诊断和治疗监测，是临床反映肾小球滤过率的较好指标，也可作为肌肉量的评价指标。
【方法及参考范围】
酶比色法；41.00～111.00μmol/L。
【CREA检测影响因素】
（1）酮症酸中毒产生的酮体包括乙酰乙酸，乙酰乙酸可在肌酐检测中产生交叉反应，使得肌酐检测结果假性升高，易误疑为急性肾衰。
（2）受年龄、性别、体重、肌肉量影响。
（3）标本溶血会干扰检测结果。
【CREA检测异常结果解读】
增高：
（1）见于肾小球滤过率降低或肾血流量减少，如急性肾小球肾炎、慢性肾炎失代偿期、急性肾功能不全、慢性肾功能不全、充血性心力衰竭、休克等原因的失水。
（2）肌肉量增大，如肢端肥大症、巨人症、运动员、同化激素治疗等。
降低：
尿崩症、妊娠、肌肉萎缩、肌营养不良、蛋白质热能营养不良、恶液质、皮肌炎、甲亢、长期卧床、活动减少和肝功能障碍等。
2．血清尿素（UREA）
【项目简介】
尿素是蛋白质氮代谢的主要终末产物。尿素在肝脏中通过尿素循环，由氨基酸脱氨基后所形成的氨合成。绝大多数的尿素通过肾脏排泄，少量也可通过汗液排泄或通过肠道中细菌的作用而降解，肾功能筛查试验可检测血液中尿素水平。UREA主要用于肾功能评价，也用于蛋白质代谢和营养学评价。
【方法及参考范围】
速率法（紫外显色尿素酶法）；
男性 3.10～8.0mmol/L，女性 2.6～7.5mmol/L。
【UREA检测影响因素】
（1）男性高于女性，而且随年龄的增加有上升趋势。
（2）标本溶血对结果有干扰。
（3）血氨浓度增高的患者，可使尿素增高。
【UREA检测异常结果解读】
生理性升高：
高蛋白的饮食可致血清尿素增高。男性比女性高0.7～1.07mmol/L，随年龄的增加有增高的倾向，成人日间生理变动平均为1.35mmol/L。
病理性升高：
（1）肾前性：最重要的是失水致血液浓缩，引起肾血流量减少，肾小球滤过率减低而使尿素潴留。如脱水、水肿、腹水、循环功能不全等。
（2）肾性：急性肾小球肾炎、肾功衰竭、慢性肾盂肾炎都可使血尿素增加。
（3）肾后性：如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致尿道受压等都可使血尿素增加。
（4）体内蛋白分解过剩，如急性传染病、上消化道出血、大面积烧伤、大手术后及甲状腺功能亢进。
降低：
见于严重的肝脏疾病、急性肾小管坏死、尿崩症以及妊娠、低蛋白膳食、蛋白质营养不良、渗透性利尿等。
3．血清尿酸（UA）
【项目简介】
尿酸是嘌呤在人体内代谢的终末产物。外因是食物中核酸分解产生嘌呤，内因是体内组织核酸分解生成嘌呤核苷，嘌呤核苷和嘌呤又经过水解脱氨及氧化作用形成尿酸，尿酸除一小部分由肝脏分解破坏外，大部分经肾小球滤过后，几乎百分之百被肾小管重吸收，因此尿酸清除率极低，如肾小球滤过功能受损，尿酸更容易潴留在血液中。正常肾脏排出肌酐和尿素较尿酸更容易，所以肾脏病变早期时，血中尿酸首先增加，因而更有助于早期诊断。尿酸检测应用于多种肾病和代谢障碍性疾病的诊断和治疗、关节炎鉴别和肾功能评价，包括肾衰、痛风、白血病、银屑病、饥饿或其他消耗性疾病以及接受细胞毒性药物治疗的患者。
【方法及参考范围】
酶比色法；男性 208～428μmol/L，
女性 155～357μmol/L。
【UA检测影响因素】
药物治疗影响：乙酰唑胺、布美他尼、氢氯噻嗪、环孢霉素、乙胺丁醇、呋塞米、甲氧氟胺、烟酸酯、吡嗪酰胺可使结果偏高。
【UA检测异常结果解读】
增高：
（1）尿酸对痛风诊断最有帮助，痛风患者血清中尿酸增高，但有时也会出现正常尿酸值。饮食中嘌呤摄入增加、内源性嘌呤代谢增加、肾脏尿酸排泄降低可导致高尿酸血症。
（2）可见于低氧血症、灼伤、肾功能不全、肾结石、糖尿病肾病、中毒性肝炎（氯仿及铅中毒）、呼吸性酸中毒、酮症酸中毒、尿路梗阻等。
（3）在核酸代谢增加时，如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症等血清尿酸值亦常见增高。
（4）在肾功能减退时，常伴有血清尿酸值增高。
（5）可见于自发的或家族性高尿酸血症。
（6）饮食中富含核酸食物，如豆制品、海鲜、啤酒等可使尿酸增高。
降低：
生成减少如黄嘌呤尿症、肝病、严重贫血；排泄增多如肾小管重吸收障碍、酒精中毒、药物促进排泄等。
4．血清胱抑素C（Cys-C）
【项目简介】
胱抑素C是一种低分子量蛋白质，由122个氨基酸组成，分子量为13KD。它是半胱氨酸蛋白酶抑制剂的一种，广泛存在于人的体液中，其中脑脊液中浓度最高，尿中最低。由于分子量小，它几乎可以完全由肾小球滤过，然后由肾小管吸收、降解，因此血清或血浆中的胱抑素C的浓度直接反映了肾小球的滤过率，是早期肾损伤的灵敏指标。胱抑素C含量稳定，不受肌肉、年龄、性别、饮食和炎症等的影响，与其他检测指标相比，胱抑素C能更加准确和直接的检测肾小球滤过率，更好的监测肾病进程，指导临床用药。现临床推荐血清胱抑素C作为肾小球滤过功能的首选指标。
【方法及参考范围】
免疫比浊法；0.59～1.03mg/L。
【Cys-C检测影响因素】
严重溶血、乳糜血、黄疸血会导致结果升高。
【Cys-C检测异常结果解读】
增高：
（1）肾脏损害，如慢性肾炎、肾盂肾炎、肾结核、糖尿病肾病、高血压肾病。
（2）在肾移植发生排斥反应时，胱抑素C升高早于肌酐和肌酐清除率。
（3）在冠状动脉手术中可出现增高，相对于其他物质，胱抑素C是检测术后肾损伤最敏感且唯一的检测指标。
（4）胱抑素C对甲状腺功能的变化非常敏感，在甲状腺功能亢进患者中增高。
（5）健康成年人血清胱抑素C随着年龄的增加其平均水平呈上升趋势，因此胱抑素C用于评估老年人肾功能比肌酐更有意义。
（6）血清胱抑素C是反映急性心力衰竭预后的一个敏感指标。血清胱抑素C越高，死亡率越高。
降低：
甲状腺功能减退患者胱抑素C降低。
5．血清β2微球蛋白（β2-MG）
【项目简介】
β2微球蛋白是体内有核细胞特别是淋巴细胞膜上组织相容性抗原（HLA）的轻链蛋白组分，随着HLA不断更新而降解后进入血液。β2微球蛋白在电泳时出现在β2区带而得名。正常情况下β2微球蛋白生成量较恒定，由于分子量小，可以从肾小球自由滤过，99.9%在近端肾小管吸收，仅有微量从尿中排出，是近端肾小管重吸收功能的诊断指标。由于肿瘤细胞分裂和增殖快，β2微球蛋白生成速度超过肾小管重吸收的阈值，肿瘤患者血液和尿液中β2微球蛋白增多。因此β2微球蛋白也作为肿瘤标志物。
【方法及参考范围】
免疫比浊法；0.8～2.2mg/L（68～186nmol/L）。
【肾功能检查结果的综合分析及指导建议】
（1）由于肾脏具有强大的储备功能，难以查出早期和轻微的肾实质损害。因此肾功能检查的目的是了解肾脏是否存在较广泛的损害。肾功能检测的项目CREA是反映肾功能的较可靠指标，由于UREA受饮食等肾前性因素影响较大，所以单项UREA增高不能明确诊断为肾功能异常，需结合CREA的指标，两者都增高时对诊断肾脏疾病更有意义。但CREA也受肌肉、年龄、性别的影响，因此需综合判断，建议肾内科就诊。
（2）UA对痛风的诊断具有重要价值，如明显增高建议外科或风湿免疫科就诊。
（3）Cys-C是最敏感的检测肾功能的方法，可以更好地反映肾病进程，若增高需肾内科就诊。但老年人因代谢缓慢，可出现轻度增高。
（4）β2-MG除反映肾小管功能外，在肿瘤相关疾病时也可增高，增高时需结合肾功能，肿瘤相关检测情况综合分析。
【β2-MG检测异常结果解读】
增高：
（1）急性肾小管损伤或坏死，慢性间质性肾炎等情况，可见β2微球蛋白显著升高。肾小球病、肾小管病、肾衰竭和肾淀粉样变性可增高。
（2）当体内有炎症（肝炎、类风湿关节炎）、多发性骨髓瘤、淋巴瘤或恶性肿瘤时显著增高。
（3）自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、溶血性贫血时可增高。
三、糖尿病检查
食物中的淀粉和糖在肠道消化成为葡萄糖，经肠道吸收进入血液，然后供给全身的组织细胞，再经氧化分解产生生命活动所需要的能量，而多余的葡萄糖以糖原的形式储存在肝脏或转变为脂肪，作为能量储备。人体内血糖浓度受胰岛素和肝脏的调节，任何环节发生障碍均可以发生糖尿病。糖尿病是由多种原因引起的以慢性血糖升高为特征的代谢性疾病，是由胰岛素的分泌及作用缺陷引起。糖类、脂肪、蛋白质长期代谢紊乱，可引起多系统损害，包括眼、肾、心脏、血管、神经等组织器官的慢性进行性病变及功能减退，病情危重时可发生急性代谢紊乱、糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态等。糖尿病分为I型糖尿病和II型糖尿病，I型糖尿病是由于胰岛素绝对缺乏引起的糖尿病，与自身免疫有关，体内存在自身抗体。I型糖尿病多在30岁以前发病，发病急，多饮、多食、多尿和体重减少的“三多一少”症状较为明显。II型糖尿病是由于胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足引起的糖尿病。胰岛素对血糖的调控主要表现在两个方面：①促进骨骼肌、心肌及脂肪组织摄取葡萄糖；②抑制肝糖原分解及糖异生，如胰岛素不能有效地促进周围组织摄取葡萄糖，或不能抑制肝脏葡萄糖输出，称为胰岛素抵抗或胰岛素敏感性下降。II型糖尿病多发生在40岁以上的成年人，起病缓慢，病情较轻，症状不典型。糖尿病诊断一般包括空腹葡萄糖、糖化血红蛋白、餐后葡萄糖、糖耐量、胰岛素及C肽等。常规体检一般检测空腹血糖及糖化血红蛋白。
【糖尿病诊断标准】
以下4条满足其中1条即可诊断为糖尿病，
（1）伴有糖尿病症状，随机血糖>11.1mmol/L。
（2）伴有糖尿病症状，不同时间多次检测空腹血糖>7.0mmol/L。
（3）葡萄糖耐量试验2小时血糖>11.1mmol/L，无糖尿病症状者需改日再测。
（4）糖化血红蛋白（HbA1c）>6.5%。
1．葡萄糖（GLU）测定
【项目简介】
葡萄糖是外周血中最主要的碳水化合物。葡萄糖的氧化反应是体内细胞最重要的能量来源。由于肝脏及胰岛素的调节，正常人血糖浓度较为稳定，血糖浓度在多种激素的调控下波动范围较小，当调节因素发生障碍时，就会出现血糖增高或减低。血液葡萄糖检测用于糖尿病诊断及治疗监测，以及昏迷的鉴别诊断。
正常人进餐后0.5～1小时血糖升至峰值，2～3小时恢复至餐前水平，II型糖尿病患者峰值延迟，糖利用能力下降，致餐后血糖水平持续增高，因此餐后2小时血糖，作为糖尿病的诊断标准敏感性更高。餐后血糖升高也是发生心血管并发症的独立危险因素。
样本采集：静脉采集非抗凝血（红帽管）。
【方法及参考范围】
己糖激酶法；空腹血糖 3.9～6.10mmol/L，
餐后2小时血糖 3.9～7.8mmol/L。
【血清葡萄糖检测影响因素】
（1）血细胞中的糖酵解会使葡萄糖浓度降低，因此标本采集后需尽快分离血浆或血清。
（2）溶血严重的样本，红细胞中释放较多的有机磷酯和一些酶，影响反应体系，从而影响结果。
【血清葡萄糖检测结果的分析及指导建议】
（1）空腹血糖浓度在6.1～7.0mmol/L，需要临床就诊，结合餐后血糖检测，餐后2小时血糖作为糖尿病的诊断标准敏感性更高。如餐后2小时血糖<7.8mmol/L称为空腹血糖受损，说明患者有发展为糖尿病的风险，需通过饮食和体育锻炼控制血糖浓度。
（2）空腹血糖浓度在<7.0mmol/L，餐后2小时血糖7.8～11.1mmol/L说明患者糖耐量受损，见于糖尿病前期、甲状腺功能亢进、肢端肥大、肥胖症及皮质醇增多症，此类患者应长期随诊，约1/3患者可恢复正常，1/3仍为糖耐量受损，1/3最终可能转为糖尿病。
（3）伴有糖尿病症状，不同时间多次检测空腹血糖>7.0mmol/L，可以初步诊断糖尿病。
（4）结合患者临床症状，检测两次以上餐后2小时血糖水平均>11.1mmol/L，可诊断为糖尿病。
（5）空腹血糖正常，餐后出现低血糖，见于自主神经失调、迷走神经兴奋所致的特发性低血糖。此类患者建议少食多餐，食用高蛋白、高脂肪、低糖高纤维的食物。
（6）空腹血糖明显减低（<2.8mmol/L），可出现低血糖昏迷，服糖后可及时缓解症状，此类情况多发生在使用胰岛素治疗糖尿病患者，应注意随身携带糖类食物，防止意外发生并及时就医。
（7）餐后血糖标本留取方法：患者正常饮食，从吃第一口食物开始计时，至2小时开始抽血，前后不能超过5分钟。
【血清葡萄糖检测异常结果解读】
增高：
生理性
餐后1～2小时、饱食、高糖饮食、注射葡萄糖后、剧烈运动、情绪紧张肾上腺素分泌增多或注射肾上腺激素后血糖可以增高。
病理性
（1）见于I型及II型糖尿病患者（详见糖尿病诊断标准）。
（2）升高血糖的激素分泌增加以及其他内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能亢进、肢端肥大症、甲状腺功能亢进。
（3）应激性血糖增高：颅内压增高、颅脑外伤、颅内出血、脑膜炎、麻醉、窒息、肺炎、急性传染病、心梗，刺激血糖中枢、由脱水引起的血糖浓缩等。
降低：
成人血葡萄糖低于2.8 mmol/L称为低血糖，接受药物治疗的糖尿病患者低于3.9 mmol/L属于低血糖范畴。
生理性
见于饥饿和剧烈运动。
病理性
（1）胰岛β细胞瘤，胰岛素分泌过多；治疗胰岛素用量过多；降糖药用量过大。
（2）垂体前叶功能亢进，肾上腺皮质功能减退，甲状腺功能减退。
（3）自身免疫综合征。
（4）肝糖原储备不足，重型肝炎、肝硬化及肝癌。
（5）长期营养不良、恶病质。
2．糖化血红蛋白（GHb）测定
【项目简介】
糖化血红蛋白是血红蛋白与血清糖类经非酶促结合而成的，由于糖化过程非常缓慢，一旦形成不再解离，故对糖尿病患者的诊断和监测有意义。糖化血红蛋白包括HbA1a、HbA1b、HbA1c，其中HbA1c是GHb的主要成分，故HbA1c能确切反映葡萄糖的水平。HbA1c生成后与红细胞共寿命，反映测试前红细胞半衰期60天的血糖平均水平，故增高提示过去6～8周血糖持续在较高水平。糖化血红蛋白与血糖的浓度呈正相关，有报告指出HbA1c每增加1%相当于平均血糖水平增高1.1～1.7mmol/L。用于糖尿病的监测，I型糖尿病一般间隔1～2个月，II型糖尿病间隔4～6个月测定一次。糖化血红蛋白是国际上评价长期血糖控制的金标准。
样本采集：静脉采集EDTAK3（紫帽管）抗凝全血。
【方法及参考范围】
高效液相色谱（HPLC）法；HbA1c（%）4.0%～6.0%。
【糖化血红蛋白检测影响因素】
（1）参考值随年龄的增大有一定的增加。
（2）高脂血症标本可使结果偏高。
（3）对于患有贫血或血红蛋白疾病的患者，糖化血红蛋白检测结果需谨慎分析。
【糖化血红蛋白检测结果的综合分析及指导建议】
（1）糖化血红蛋白是临床上评估血糖控制水平的金标准。
（2）糖化血红蛋白的浓度取决于血糖的浓度以及血液中血红蛋白的含量，可以结合血糖水平辅助诊断糖尿病。
（3）糖化血红蛋白是血糖控制水平的监测指标，可以反映患者6～8周的血糖水平情况，结果稳定干扰因素少。
（4）贫血患者因血红蛋白含量低，导致糖化血红蛋白检测结果异常，与真实血糖水平不符。
（5）血红蛋白结构异常，可使高效液相层析法检测糖化血红蛋白结果异常，与血糖结果不符，需结合血糖水平综合判断。
（6）对于糖尿病患者，糖化血红蛋白作为血糖控制监测指标，在治疗初期一般每三个月检测一次，疗效稳定后一般每半年检测一次。
【糖化血红蛋白检测异常结果解读】
（1）糖化血红蛋白含量能反映体内近6～8周血液葡萄糖平均水平，升高见于糖尿病及其他高血糖患者，用于糖尿病诊断及疗效监测，HbA1c不能反映瞬间血糖水平及波动情况。
（2）若糖化血红蛋白>9%说明患者持续存在高血糖，会发生糖尿病肾病、动脉硬化、白内障等并发症，同时也是心肌梗死、脑卒中死亡的一个高危因素，糖化血红蛋白每升高1%，则发生冠心病风险增加15%，发生脑卒中风险增加17%。
（3）糖尿病高血糖时，糖化血红蛋白升高；应激性高血糖时，糖化血红蛋白正常。
3．胰岛素（INS）
【项目简介】
胰岛素是一种小分子蛋白质激素，由胰岛β细胞分泌，是机体内唯一能降低血糖的激素。胰岛素在调节糖代谢，控制血糖水平的同时，还能促进糖原、脂肪、蛋白质合成，是重要的内分泌激素。胰岛素测定能反映胰岛β细胞的功能是否正常，用于糖尿病的病理生理和胰岛β细胞的功能评价、I型糖尿病与II型糖尿病的鉴别诊断、空腹低血糖和某些高胰岛素血症的病因学评价。胰岛素释放试验用于了解胰腺分泌胰岛素功能的状况，常与口服糖耐量试验同时进行。
样本采集：静脉采集非抗凝血（红帽管）。
【方法及参考范围】
化学发光微粒子免疫检测法；空腹 2.6～24.9μU/mL，
胰岛素释放正常反应：空腹 2.6～24.9μU/mL。
1小时左右达到空腹的5～10倍，2小时开始下降，3小时降至空腹时水平。
【胰岛素异常结果解读】
胰岛素分泌有显著的日间、生理学波动，其浓度变化范围在2.6～100μU/mL之间。
降低：
（1）I型糖尿病和II型糖尿病晚期，可见血清胰岛素降低。
（2）餐后反应性低血糖，空腹及糖负荷均可正常、减低或增高，但高峰延迟于血糖高峰之后。
增高：
（1）胰岛β细胞瘤、肢端肥大、库欣综合征、甲状腺功能减退等。
（2）应激状态，如急性外伤、烧伤时可升高。
（3）INS分泌增高，空腹及糖负荷后均高于正常，可见于肥胖症、II型糖尿病早期或轻症病例、空腹低血糖、胰岛素抵抗、胰岛素自身免疫综合征以及皮质醇增多症等。
胰岛素释放试验：在空腹、服糖后1小时、2小时、3小时检测胰岛素，常用于糖尿病分型诊断，正常人在口服葡萄糖后胰岛素分泌增加，其高峰与血糖高峰一致。I型糖尿病患者胰岛素不增加或增加甚微，II型糖尿病患者可呈现与正常人相似的反应，但胰岛素分泌迟缓，高峰后移，可延迟至2小时至3小时出现，呈延迟曲线，胰岛β细胞瘤，胰岛素分泌增加。
4．C-肽（C-P）
【项目简介】
C-肽是和胰岛素一起由胰岛β细胞以分子方式释放的多肽，分泌一个胰岛素分子，必然同时释放一个C-肽分子，因此其测定的意义与胰岛素相同。但C-肽没有生物活性，不能产生生理效应，半衰期比胰岛素长2～3倍，且不受外源性胰岛素的影响，因此血中C-肽浓度可更好地反映胰岛β细胞的功能。临床C-肽检测用于胰岛素治疗的糖尿病患者胰岛β细胞功能评价，胰岛β细胞瘤和异位胰岛素瘤低血糖的诊断以及胰腺移植和胰腺切除术的疗效评估和检测。
样本采集：静脉采集非抗凝血（红帽管）。
【方法及参考范围】
化学发光微粒子免疫检测法；空腹 0.81～3.85ng/mL。
C-肽释放实验：
（1）空腹 0.81～3.85ng/mL。
（2）1小时左右达到空腹的5～10倍。
（3）2小时开始下降。
（4）3小时降至空腹时水平。
【C-肽异常结果解读】
增高：
空腹增高见于胰岛β细胞瘤、异位胰岛素瘤、胰岛素自身免疫综合征、胰岛素抗体、肥胖、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、肢端肥大、肾功能衰竭、皮质类固醇的使用。
降低：
糖尿病患者胰岛素和C-肽均降低，但C-肽不受外源性胰岛素的影响。当外源性胰岛素使用过量，并引起低血糖时，血清胰岛素升高，但C-肽仍降低，可真实反应胰岛功能，用于鉴别低血糖原因。
C-肽释放试验同胰岛素释放试验。
5．葡萄糖耐量试验
【项目简介】
葡萄糖耐量试验是一种葡萄糖负荷试验，用以了解胰岛β细胞功能和机体对血糖的调节能力。正常人在口服一定量葡萄糖后血糖浓度可一过性升高，但在2小时内血糖浓度恢复正常。在口服一定量葡萄糖后，不同时间检测血糖水平的变化，称为葡萄糖耐量试验。其方法是早晨空腹检测血糖水平后，口服75g无水葡萄糖后，0.5小时、1小时、2小时、3小时分别再检测血糖浓度，观察血糖浓度变化，通过血糖浓度的变化了解患者的胰岛功能，是诊断糖尿病的确诊试验。
【方法及参考范围】
己糖激酶法；
（1）空腹：3.9～6.10mmol/L。
（2）1小时：7.8～9.4mmol/L；峰值<11.1mmol/L。
（3）2小时：3.9～7.8mmol/L。
（4）3小时：3.9～6.10mmol/L。
口服葡萄糖耐量试验检测方法：
（1）试验前三天，每日糖类摄入量不少于150g，以维持正常生理活动。
（2）实验前停用可能对结果影响的药物，胰岛素、肾上腺皮质激素、避孕药、利尿药或苯妥英钠（3～7天）。
（3）受试者空腹8～12小时后，早晨8点之前空腹抽血检测葡萄糖，然后将75g无水葡萄糖溶于300mL水中口服。从服糖第一口开始计时，5分钟内服完。
（4）根据医嘱要求，分别于服糖后0.5小时、1小时、2小时、3小时分别再次抽血检测血糖或胰岛素、C-肽的浓度。
（5）受试过程中勿食其他食物及饮料、不吸烟、不进行剧烈运动。
【影响因素】
（1）血细胞中的糖酵解会使葡萄糖浓度降低，因此标本采集后需尽快分离血浆或血清。
（2）溶血严重的样本，红细胞中释放较多的有机磷酯和一些酶，影响反应体系，从而影响结果。
【葡萄糖耐量试验异常结果解读】
（1）空腹血糖浓度在6.1～7.0 mmol/L，餐后2小时血糖<7.8 mmol/L称为空腹血糖受损，说明患者有发展为糖尿病的风险，需通过饮食和体育锻炼控制血糖浓度。
（2）空腹血糖浓度在<7.0 mmol/L，餐后2小时血糖7.8～11.1 mmol/L说明患者糖耐量受损，见于糖尿病前期、甲状腺功能亢进、肢端肥大、肥胖症及皮质醇增多症，此类患者应长期随诊，约1/3患者可恢复正常，1/3仍为糖耐量受损，1/3最终可能转为糖尿病。
（3）空腹血糖减低，口服葡萄糖后血糖上升不明显，不出现血糖高峰，曲线低平常见于：胰岛素β细胞瘤、甲状腺功能减退、垂体前叶功能减退、肾上腺皮质功能减退，也可能由于胃排空延迟，小肠吸收不良引起。
（4）服糖后血糖水平急剧升高提前出现峰值（一般峰值可在1小时之内出现）且血糖水平>11.1 mmol/L，2小时血糖又低于空腹水平，见于胃切除患者，胃肠道迅速吸收葡萄糖，或严重的肝损害患者，肝脏不能迅速摄取和处理葡萄糖而使血糖急剧升高，引起反应性胰岛素分泌增多，同时进一步使肝外组织利用葡萄糖加快，使2小时血糖水平明显降低。
（5）空腹血糖正常，峰值时间及峰值均正常，但患者2～3小时后出现低血糖。见于自主神经失调、迷走神经兴奋所致的特发性低血糖。此类患者建议少食多餐，食用高蛋白、高脂肪、低糖高纤维的食物。
（6）空腹血糖低于正常，峰值提前＞11.1 mmol/L，2小时血糖仍处于高水平，且尿糖阳性，常见于晚期肝硬化、广泛性肝坏死、严重的病毒性肝炎、重度脂肪肝、肝癌等。
四、脂代谢及心脑血管疾病危险因素检测
血脂和同型半胱氨酸是评估动脉粥样硬化等心脑血管疾病危险因素的主要检测指标。血脂是指血清中的胆固醇、甘油三酯、少量磷脂、糖脂、类固醇的总称，是机体细胞重要组成成分和基础代谢的必须物质。血脂在体内必须与载脂蛋白结合成脂蛋白的形式才能在血液循环中转运。血脂和脂蛋白测定是早期发现高脂血症，协助诊断动脉粥样硬化，评价冠心病、脑梗死等疾病风险，监测药物治疗疗效的重要指标。血脂测定包括总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、载脂蛋白和脂蛋白等。心脑血管疾病是严重危及人类健康的疾病，是人群主要疾病和死亡因素之一，同型半胱氨酸（HCY）是心脑血管疾病的独立危险因素。健康体检常规检测指标主要有：TC、TG、HDL、LDL。以及HCY、CK、CK-MB、Hs-CRP、Lp-a、sdLDL-C可以作为心脑血管疾病的补充检测项目。
1．胆固醇（TC）
【项目简介】
血清总胆固醇是各种脂蛋白所含胆固醇的总和。很多组织可合成胆固醇，尤其是在肝脏或肠壁。体内约有3/4的胆固醇是新合成的，有1/4来源于饮食。胆固醇测定主要用于动脉粥样硬化患病风险的筛查，胆固醇水平升高的疾病以及脂类和脂蛋白代谢异常疾病的诊断和治疗。
【方法及参考范围】
酶比色法；
（1）2.84～5.18mmol/L为正常范围。
（2）5.18～6.2mmol/L属边缘升高。
（3）>6.2mmol/L为高胆固醇血症。
【TC检测影响因素】
抗坏血酸与甲基多巴血中浓度高于治疗水平时，导致胆固醇结果偏低。
【TC检测异常结果解读】
增高：
（1）高胆固醇血症是导致冠心病、心肌梗死和动脉粥样硬化的危险因素之一。包括原发性和继发性高胆固醇血症。原发性见于家族性高胆固醇血症（低密度脂蛋白受体缺陷）、家族性APO-B缺陷症、多源性高脂血症、混合性高脂蛋白血症。
（2）继发性增高见于肾病综合征、甲状腺功能减低、糖尿病，妊娠等。
（3）胆总管阻塞，如胆道结石，肝、胆、胰的肿瘤等，由于胆总管阻塞胆固醇随胆汁排出障碍而升高。
（4）高胆固醇饮食，高饱和脂肪酸摄入。
（5）长期吸烟、饮酒、精神紧张和血液浓缩。
（6）应用某些药物：糖皮质激素、环孢素、口服避孕药。
降低：
（1）家族性低脂蛋白血症、甲状腺功能亢进。
（2）慢性消耗性疾病如严重肝病、恶性肿瘤、严重贫血等。
（3）严重营养不良，胆固醇摄入减少。
2．甘油三酯（TG）
【项目简介】
甘油三酯是三分子脂肪酸与一分子甘油结合而成，是人体的脂肪组成成分，能量的储存形式。甘油三酯部分在肝脏中合成，部分通过食物摄取。肝脏、脂肪组织及小肠是合成甘油三酯的重要场所，以肝脏合成的能力最强。高脂肪、高碳水化合物饮食可使体内甘油三酯升高。甘油三酯是冠心病、脑血管疾病的重要危险因素。控制甘油三酯是减少心脑血管疾病发生的重要措施。
【方法及参考范围】
酶比色法；
（1）0.40～1.70mmol/L为正常范围。
（2）1.7～2.26mmol/L为边缘升高。
（3）>2.26mmol/L为升高。
【TG检测影响因素】
（1）抗坏血酸和羟苯硫酸钙使甘油三酯降低。
（2）检测前3日内高脂饮食可影响检测结果。在少数情况下，丙种球蛋白病，特别是IgM（Waldenström氏巨蛋白血症）类，可能影响结果的可靠性。
【TG检测异常结果解读】
增高：
（1）甘油三酯直接参与胆固醇及胆固醇脂的合成，增高可见于动脉粥样硬化性心血管疾病的高风险人群。
（2）家族性高脂血症、家族性混合型高脂蛋白症等。
（3）高血压、动脉粥样硬化。
（4）当甘油三酯重度升高时，常可伴发急性胰腺炎。
（5）脂肪肝、糖尿病、甲状腺功能减低、肾病综合征、胆管阻塞。
（6）肥胖、高脂、高热量、高糖饮食及酗酒等。
（7）口服避孕药。
降低：
（1）严重肝病、吸收不良。
（2）肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能亢进。
（3）低β脂蛋白血症或无β脂蛋白血症。
3．高密度脂蛋白胆固醇（HDL）
【项目简介】
高密度脂蛋白主要在肝脏合成，负责将外周组织中的胆固醇逆向转运入肝脏。然后，胆固醇转化为胆汁酸，通过胆道分泌进入肠道。从而防止动脉粥样硬化的形成。血清中高密度脂蛋白胆固醇的浓度与动脉粥样硬化的发病风险呈负相关，因此高密度脂蛋白胆固醇被认为是一种抗动脉粥样硬化的血脂，是冠心病的保护因素之一。一般情况下，绝经前的女性高于男性。长期适量运动可使高密度脂蛋白胆固醇升高。在评估心血管疾病的危险因子中HDL-C降低的临床意义比胆固醇和甘油三酯高。
【方法及参考范围】
均相酶比色法；男性 1.16～1.42mmol/L，女性 1.29～1.55mmol/L。
【HDL检测影响因素】
（1）年龄和性别：儿童时期男女HDL-C水平相同；青春期男性开始下降。
（2）饮酒与吸烟：饮酒使HDL-C轻度升高，吸烟使HDL-C降低。
（3）饮食：高糖及素食饮食HDL-C降低。
（4）运动：长期足量的运动使HDL-C升高。体力劳动可使HDL-C升高。
【HDL检测异常结果解读】
增高：
运动及长期体力劳动可使高密度脂蛋白升高。
降低：
（1）高密度脂蛋白胆固醇降低可作为动脉粥样硬化和冠心病的危险因子。在冠心病、脑血管疾病、高甘油三酯血症时减少。
（2）肝功能损害、慢性肝炎、肝硬化等因合成减少而降低。
（3）糖尿病肾病、肾病综合征、慢性肾衰竭。
（4）应用雄激素、吸烟。
4．低密度脂蛋白胆固醇（LDL）
【项目简介】
低密度脂蛋白（LDL）在导致动脉粥样硬化和影响其发展进程上起着重要作用，会使血脂沉积在血管壁上，形成粥样硬化，造成血管逐渐被堵塞，导致冠心病的发生，LDL是动脉粥样硬化的独立危险因素。在与冠状动脉粥样硬化有关的所有指标中，LDL-C是最为有用的临床预测指标。
【方法及参考范围】
均相酶比色法；
（1）0.00～3.36mmol/L。
（2）<2.6mmol/L为控制理想水平。
（3）3.36～4.1mmol/L为边缘升高。
（4）>4.1mmol/L为升高。
心脑血管疾病危险因素包括：
低、中危人群：年龄（男>45岁，女>50岁）、吸烟、低HDL、肥胖和心血管病家族史。
高危人群：冠心病、糖尿病、高血压合并3个低、中危险因素、缺血性卒中、慢性肾病。
极高危人群：急性冠脉综合征、冠心病合并糖尿病、缺血性卒中合并糖尿病。
动脉粥样硬化心血管疾病危险人群的降脂治疗，LDL控制目标为：
（1）低、中危人群：LDL应控制在<3.4mmol/L。
（2）高危人群：LDL应控制在<2.6mmol/L。
（3）极高危人群：LDL应控制在<1.8mmol/L。
【LDL检测异常结果解读】
增高：
（1）LDL增高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素，见于遗传性高脂蛋白血症、脂肪肝、冠心病、心肌梗死、脑卒中。
（2）可用于早期识别动脉粥样硬化的危险性及对使用降脂药物的监测，为高血脂症治疗的决策指标。
（3）肾病综合征、慢性肾功能衰竭、糖尿病、慢性肝病、阻塞性黄疸、应用糖皮质激素及雄激素。
降低：
（1）营养不良、低脂饮食、慢性贫血，创伤和严重肝病。
（2）甲亢、肝硬化。
（3）低β脂蛋白血症。
5．同型半胱氨酸（Hcy）
【项目简介】
同型半胱氨酸（Hcy）是蛋氨酸代谢产生的一种含硫氨基酸，80%的Hcy在血中通过二硫键与蛋白质结合，只有很少一部分游离同型半胱氨酸参加循环。Hcy在维生素B6、B12、叶酸和酶的作用下，参与机体转硫基、转甲基的过程，当机体代谢出现障碍时，Hcy在体内积聚。高浓度的Hcy会对血管内皮细胞造成损伤和功能异常，使血管内膜增厚、斑块形成、管腔狭窄甚至阻塞，最终导致心脏血流受阻，动脉粥样硬化及冠心病的发生。因此Hcy与心脑血管疾病密切相关，是心脑血管疾病发病的一个重要独立危险因素。
【方法及参考范围】
免疫比浊法；
Hcy正常参考范围与年龄相关：
（1）成人：≤15μmol/L。
（2）老年人（≥60岁）：15～20μmol/L。
【Hcy检测影响因素】
（1）红细胞中的Hcy释放到血液中会使Hcy结果升高，因此要注意及时分离血浆或血清。
（2）S-腺苷同型半胱氨酸（SAH）会引起严重的干扰。但正常人体血液中含SAH量极低，一般不会造成干扰。
（3）使用下列药物治疗的患者，会引起Hcy检测水平偏高：氨甲蝶呤，卡马西平，苯妥英钠，一氧化二氮，6-氮尿嘧啶苷。
【Hcy检测异常结果解读】
增高：
（1）心脑血管疾病，有研究认为Hcy是动脉粥样硬化和心脑血管疾病发生的独立危险因子。研究发现Hcy每升高5μmol/L，冠心病的危险性增加1.6倍，脑血管疾病的危险性增加1.8倍，外周血管疾病的危险性增加6.8倍。
（2）H型高血压：原发性高血压伴Hcy升高称为H型高血压，研究表明H型高血压发生脑卒中的风险比单纯高血压患者高5倍。
（3）遗传因素：基因缺陷或者突变导致Hcy代谢缺乏所必须的酶。
（4）叶酸、B6、B12等B族维生素营养缺乏会引起Hcy在体内堆积，致使中度或轻度的Hcy升高，也会增加心脏病的危险。
（5）肾脏疾病：血液中的Hcy70%经肾脏排泄，慢性肾衰患者Hcy可达正常成人的2～4倍，发生心脑血管栓塞疾病的概率明显增加。
（6）老年痴呆：Hcy水平升高对大脑有损伤，是引起老年痴呆的因素之一。
（7）生活方式：喝酒、抽烟、高脂饮食、精神压力均可使Hcy升高。改变生活方式，补充叶酸、B6、B12等可以降低Hcy水平。
6．肌酸激酶（CK）
【项目简介】
肌酸激酶主要存在于心脏、肌肉以及脑组织的细胞质和线粒体中，是一种与细胞能量运转，肌肉收缩、三磷酸腺苷（ATP）再生有直接关系的重要激酶，是一种二聚体形式存在的酶，由M和B两个亚单位组成，组合成CK-MB、CK-MM、CK-BB三种同工酶，CK-MM主要存在于骨骼肌与心肌，CK-BB主要存在脑、胃肠和泌尿生殖系统，CK-MB主要存在于心肌。正常人血清中CK主要为CK-MM，CK-MB小于5%，CK-BB微量，不易测出。当心肌细胞缺血、缺氧时，血液中的CK和CK-MB均可增高。肌酸激酶用于诊断和监测心肌梗死和损伤，心肌梗死发生4小时后就能检测到肌酸激酶升高。在心肌损伤12～24小时后达到峰值，在3～4天后下降到正常范围。
【方法及参考范围】
速率法；女 40.00～200.00IU/L，男 50.00～310.00IU/L。
【CK检测影响因素】
溶血可使检测结果增高。
【CK检测异常结果解读】
增高：
（1）骨骼肌病变和损伤，如创伤、骨骼肌损伤、手术、进行性肌萎缩、肌炎、破伤风、惊厥、癫痫发作等。
（2）心肌损伤，如心肌梗死、急性心肌炎、心包炎等。
（3）其他疾病，如脑及神经性疾病、内分泌疾病、肺炎、急性溶血性疾病等。
（4）肌肉组织损伤：剧烈体育运动或体力活动之后。
（5）巨分子CK（免疫球蛋白与肌酸激酶结合物Ig-CK）可引起不明原因的CK明显增高。
降低：
甲状腺功能亢进、类风湿性关节炎、SLE、干燥综合征、化疗、高胆红素血症。
7．肌酸激酶同工酶（CK-MB）
【项目简介】
肌酸激酶同工酶（CK-MB）：肌酸激酶有三种同工酶的形式，是由两种类型单体亚单位组成的二聚体。这三种同工酶由M（来源于骨骼肌）单体和B（来源于大脑）单体组合而成。
许多器官都含有CK，但同工酶在各个器官中的分布有所不同。骨骼肌富含MM同工酶，而大脑、胃部、肠道、膀胱和肺部主要含有BB同工酶。大量的MB同工酶存在于心肌组织中。因此，在许多疾病中总血清CK活性会升高。特异性的缺乏使其诊断价值受到限制。不同器官的CK同工酶有显著的不同，血清中出现的CK-MB主要来源于心肌组织，这使CK成为急性心肌梗死诊断中最有价值的酶之一。CK-MB同工酶测定对心肌疾病及心肌梗死的诊断具有重要意义。
【方法及参考范围】
（1）免疫紫外分光光度法（UV法）（检测CK-MB活性）；0.00～24.00IU/L
（2）酶联免疫荧光法（检测CK-MB质量法）；0～5.11mg/L
【CK-MB检测影响因素】
免疫抑制法检测CK-MB时，易受到巨CK和CK-BB异常增高影响，使检测结果出现CK-MB活性增高甚至大于总CK。该方法检测原理是假定在肌肉损伤后仅有CK-MM、CK-MB被释放入血，检测试剂含有抗CK-M抗体，该抗体能抑制所有CK-M的活性，剩下的是无CK-M活性，相当于CK-M和CK-B活性，样本中得到的CK-MB活性应该乘以2，巨CK不含M亚单位，不发生免疫抑制，在典型的巨CK血症的病例中，测定后活性乘以2会产生意外的结果，即巨CK部分如同CK-MB而被错误的显现，以致测得的CK-MB活性超过样本中的总活性。
酶联免疫荧光法检测CK-MB质量，可以避免巨CK带来的影响。
【CK-MB检测异常结果解读】
CK-MB在急性心肌梗死（AMI）发病后3～6小时开始升高，12～24小时达峰值，48～72小时降至正常。对于AMI的早期诊断其敏感性高于总CK。还可以估计梗死范围大小和再梗死概率。同时CK-MB升高还见于其他心肌损伤（心绞痛、心脏手术、安装起搏器、冠状动脉造影等）骨胳肌损伤等。
8．超敏C反应蛋白（hs-CRP）
【项目简介】
超敏C反应蛋白测定（hs-CRP），C反应蛋白是炎症反应中的典型急性时相反应蛋白。hs-CRP是最为敏感的急性时相反应标志，在细菌感染、炎症、组织损伤过程中hs-CRP浓度快速升高。hs-CRP升高常早于发热等临床症状出现。研究认为，hs-CRP也是动脉粥样硬化、冠心病危险性评价指标。健康人体内hs-CRP水平<5mg/L，因此筛查时，使用高度敏感的方法能检测出<1mg/L的CRP即为hs-CRP。
【方法及参考范围】
免疫比浊测定法；
用于心血管疾病危险性预测：hs-CRP<1.0mg/L为低度危险性；1.0～3.0mg/L为中度危险性；>3mg/L为高度危险性。
用于细菌感染等炎症：hs-CRP>5.01mg/L。
【hs-CRP检测影响因素】
（1）对于接受单克隆鼠抗体治疗或出于诊断目的注入单克隆鼠抗体的患者样本可能出现错误结果。
（2）用作诊断用途时应始终结合患者病历、临床检查和其他检测结果评估结果。
【Hs-CRP检测异常结果解读】
增高：
（1）作为急性时相反应的一个极灵敏的指标，CRP浓度在急性心肌梗死、创伤、感染、炎症、外科手术、肿瘤浸润时迅速显著地升高。
（2）hs-CRP>3mg/L可能存在心血管疾病发生的高度风险。
（3）并发感染鉴别：hs-CRP是非特异性指标，当hs-CRP>10 mg/L时，可能是炎症、感染、组织损伤等问题。
（4）评价疾病活动和疗效：hs-CRP浓度持续居高不下，通常是严重的预后标志，一般表示存在感染控制不良。
9．脂蛋白（a）（Lp-a）
【项目简介】
脂蛋白（a）是肝脏合成的一种特殊的脂蛋白，富含胆固醇，与动脉粥样硬化有关。脂蛋白（a）不受饮食、运动及降胆固醇药物的影响，与高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇无明显相关，被认为是动脉粥样硬化的独立危险因子。脂蛋白a与遗传因素密切相关，在同一个体是相当恒定的，但个体之间差异较大。
【方法及参考范围】
乳胶增强免疫比浊法；0～75nmol/L
【Lp-a检测异常结果解读】
增高：
（1）见于遗传性、家族性高胆固醇血症、动脉粥样硬化、缺血性心脑血管疾病、心梗、脑梗等。
（2）各种急性时相反应，在急性创伤和急性炎症时可以升高。
（3）肾病、尿毒症、糖尿病肾病、妊娠、服用生长激素。
10．小而密低密度脂蛋白（sdLDL）
【项目简介】
低密度脂蛋白胆固醇水平升高是导致动脉粥样硬化的独立危险因素，而小而密低密度脂蛋白胆固醇（sdLDL）作为低密度脂蛋白胆固醇的主要成分，相对于大而轻低密度脂蛋白而言，其对血管壁有更高的侵入性、与低密度脂蛋白受体有更低的亲和性，更长的血浆半衰期及对氧化应激的低耐受性，导致sdLDL更容易导致动脉粥样硬化，是重要的颈动脉狭窄的独立危险因素。
【方法及参考范围】
过氧化物酶法；
20～44岁 男性：0.25～1.39mmol/L。
20～54岁 女性：0.24～1.11mmol/L。
45～79岁 男性：0.26～1.36mmol/L。
55～79岁 女性：0.26～1.36mmol/L。
【脂代谢及心脑血管疾病危险因素检测的综合分析及指导建议】
（1）饮食对血脂项目检测结果影响较大，检测前72小时避免高脂饮食。
（2）甘油三酯存在应激性改变，可能出现一过性增高，需重复检测确定是否为高脂血症。
（3）LDL是最重要的心脑血管疾病危险因素检测指标。对于存在不同危险因素的人群，要以不同水平的控制指标，作为药物治疗目标。
（4）检查发现血脂中TG、TC、LDL任一项目边缘增高，需控制饮食，若TC>6.2mmol/L，TG>2.26mmol/L，LDL>4.1mmol/L需心血管内科就诊，进行药物治疗。
（5）HDL检测结果增高，不是心血管危险因素，无需就医。HDL结果降低需结合其他血脂指标升高状况，心血管内科就医。
（6）Hcy是发生心脑血管疾病的独立危险因素，参考范围与年龄相关，如明显增高，需心血管内科就诊，结合影像学判断是否存在心脑血管病变。
（7）CK、CK-MB是反映心肌梗死的指标，如出现增高需内科急诊就诊。
（8）hs-CRP除反映感染、创伤、肿瘤外，也可以作为心血管疾病的危险性预测指标。如增高需结合其他检测综合分析，内科就诊。
（9）Lp-a与遗传因素密切相关，反映家族性高脂血症，是动脉粥样硬化的独立危险因子，但目前尚无有效药物控制。
（10）sdLDL是LDL的主要成分，是导致颈动脉狭窄的重要因素，如出现增高应及时内科就诊。
【sdLDL检测异常结果解读】
增高：
（1）sdLDL因易被氧化修饰，抗氧化剂含量低，清除缓慢，易粘附等特点而致动脉粥样硬化。
（2）动脉粥样硬化发生发展的主要是脂类危险因素，见于遗传性高脂蛋白血症、脂肪肝、冠心病、心肌梗死、脑卒中。
（3）可用于早期识别动脉粥样硬化的危险性及对使用降脂药物的监测，是高血脂症治疗的决策指标。
（4）肾病综合征、慢性肾功能衰竭、糖尿病、慢性肝病、阻塞性黄疸、应用糖皮质激素及雄激素。
11．乳酸脱氢酶（LDH）
【项目简介】
乳酸脱氢酶（LDH）广泛分布于各组织，特别是在心、肝、肌肉和肾中。对组织损伤的诊断和恶性肿瘤的筛查有其重要意义。
【方法及参考范围】
速率法；120.00～250.00IU/L。
【影响因素】
（1）溶血可使结果升高。
（2）新生儿LDH含量最高，约为成人的两倍，随年龄增长逐渐降低，至14岁时趋于稳定。
【LDH异常结果解读】
增高：
见于心肌梗死，与CK相比，心梗时虽活性增高出现较迟，阳性率降低，但持续时间较长，故仍可用于监测。也可见于急慢性肝炎、肝癌、手术、创伤、肌营养不良、皮肌炎、多肌炎、贫血、白血病、甲状腺功能减退、胰腺炎、尿毒症、过量体育运动等。
12．肌钙蛋白I（TNI）
【项目简介】
肌钙蛋白是与心肌收缩功能有关的蛋白，心肌肌钙蛋白包括TNT和TNI，肌钙蛋白具有高度的组织特异性，心肌坏死使肌钙蛋白释放进入血液，因此是心肌梗死诊断的特异指标。其特异性和灵敏性明显优于常用的心肌酶检测指标。
【方法及参考范围】
酶联免疫荧光法；0～0.11ng/mL。
【影响因素】
标本溶血可影响结果。
【TNI异常结果解读】
增高：
（1）肌钙蛋白I是急性心肌梗死（AMI）的特异性诊断指标。肌钙蛋白为心肌所独有，急性心肌梗死时，在胸痛发生后3～6小时开始升高，12～24小时达高峰，5～7天维持高浓度水平，7～10天内恢复正常水平。其灵敏度高，特异性强，是AMI诊断的确定性生化指标。需要根据患者发病时间及临床表现连续监测，以获得诊断依据。
（2）在不稳定心绞痛、急性心肌炎时也可出现增高。
（3）由某些药物或脓毒血症引起的心肌损伤可出现增高。
13．肌红蛋白（Mb）
【项目简介】
肌红蛋白（Mb）是一种氧和血红蛋白，与氧有很高的亲和力，是肌肉中氧的贮存库。肌肉活动时具有快速供氧的能力。主要分布于心肌和骨骼肌组织，在正常人血液含量很低，由肾脏排泄，当心肌和骨骼肌损伤时血中肌红蛋白增高，测定肌红蛋白对急性心肌梗死（AMI）和某些骨骼肌损害的诊断有重要意义。
【方法及参考范围】
酶联免疫荧光法；10～46ng/mL。
【影响因素】
标本溶血可影响结果。
【Mb异常结果解读】
增高：
（1）急性心肌梗死时，肌红蛋白（Mb）是早期最灵敏的诊断指标，在症状出现约2～3小时后，血中Mb可超出正常上限，6～12小时达到峰值，18～30小时后恢复到正常水平。Mb持续不降低或反而升高，或下降后又升高说明梗死区域继续扩大，心肌坏死加重或有新的梗死发生。
（2）Mb阴性有助于除外心肌梗死。急性胸痛发作6～10小时，Mb正常可排除急性心肌梗死。
（3）急性骨骼肌损伤、心力衰竭、急性或慢性肾衰竭及某些肌病时也可升高。
14．肌酸激酶-MB同工酶质量法（CK-MBmass）
详见脂代谢及心脑血管疾病危险因素检测CK-MB。
15．N端-B型钠尿肽前体（NT-ProBNP）
【项目简介】
B型钠尿肽（BNP）是心肌细胞合成和分泌的一种神经内分泌激素，其重要功能是利尿排钠，对抗肾上腺素、肾素、血管紧张素引起的血管收缩及血压升高，是心力衰竭的诊断标志物。所测BNP数值来自于ProBNP，当心室扩张、心肌压力增高，心肌受机械牵张拉伸时，ProBNP被裂解为两个多肽片段，一个是有生物活性的BNP，一个是无活性的N端-B型钠尿肽前体，两种多肽同时释放入血，NT-ProBNP浓度比BNP高，半衰期为60～120分钟，BNP半衰期为20分钟。因此NT-ProBNP在体外的稳定性好，临床应用更广泛。
【方法及参考范围】
酶联免疫荧光法；0～125pg/mL。
【影响因素】
标本溶血可影响结果。
【NT-ProBNP异常结果解读】
（1）NT-ProBNP是心力衰竭诊断的标志物。用于心力衰竭的分级和诊断，NT-ProBNP水平与心衰严重程度成正比。
（2）若NT-ProBNP不升高基本可以排除心力衰竭的诊断。
（3）可用于心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别诊断。前者NT-ProBNP升高，后者不升高。
（4）可用于监测心肌梗死后心功能的状态及判断预后。
（5）可用于心力衰竭的疗效监测，病情评估。
（6）可用于心脏手术患者的术前和术后的风险评估。
五、离子和电解质检查
与健康体检相关的离子包括钙、磷检测，其与神经系统的生理功能和机体的物质代谢相关。血液电解质是维持机体代谢及酸碱平衡的重要指标，与多种疾病的发展有关，特别是与心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢重要相关，在疾病过程中，往往变化迅速，需密切观察。
（一）血清离子检查
1．血清总钙（Ca）
【项目简介】
钙离子是人体中含量最多的金属阳离子。大多数存在于骨骼及牙齿中，血液中的钙不到总钙的1%，以离子钙和蛋白结合钙的形式存在。血钙水平与人体许多重要功能有关，在调节钙、磷代谢，维持血钙正常浓度中起重要作用，降低神经肌肉的兴奋性，参与肌肉收缩并且是凝血过程中的重要物质。用于抽搐症、急性胰腺炎、甲状旁腺疾病、骨骼疾病、肿瘤性高钙血症、慢性肝肾功能不全、多尿症的诊断、鉴别诊断和治疗评价。
【方法及参考范围】
邻甲酚酞络合酮法；2.11～2.52mmol/L。
【血清Ca检测影响因素】
药物：普通剂量的治疗药物浓度未发现干扰，但是含有锶盐的药物可能会导致钙的测量结果显著上升。
如果不及时分离血清，长期与血块接触可能会导致钙值降低。
患者的血清加入EDTA（高钙血症的治疗）后不宜分析，因为EDTA会与钙螯合，使之无法与邻甲酚酞络合酮反应。储存或冷冻后，钙与纤维蛋白（例如肝素血浆）、血脂或变性蛋白会联合沉淀。
在极少数γ-球蛋白病，尤其是IgM型病例中，可产生不准确的结果。
【血清Ca检测异常结果解读】
增高：
甲状旁腺功能亢进、恶性疾病晚期、急性骨萎缩和骨折后期、结节病、维生素D过多症、大量应用维生素D治疗、多发性骨髓瘤等。
降低：
（1）甲状旁腺功能减退；钙摄入不足或吸收不良，由于长期低钙饮食、肠道吸收障碍等。
（2）维生素D缺乏症、儿童佝偻病、手足抽搐症、佝偻病及软骨病。
（3）急慢性肾功能不全、尿毒症、肾病综合征、肾小管酸中毒、肾小管对Ca重吸收降低。
（4）低蛋白血症、慢性呼吸性碱中毒、急性胰腺炎、消化性溃疡、胆石症、败血症等。
（5）血钙降低也可见于一些精神症状，如疲乏、淡漠、嗜睡、沮丧、厌食等。
2．血清无机磷测定（P-）
【项目简介】
磷是机体重要组成部分。其中87%以磷酸盐的形式存在骨骼中，其余以磷脂和核苷酸的形式存在于软组织及细胞内。体内许多重要的物质如某些蛋白质、脂类化合物、核酸、辅酶等都含有磷。血液中存在少量磷酸盐称为无机磷，是调节人体酸碱平衡的重要缓冲体系之一。主要用于钙磷代谢、甲状旁腺功能、骨病、肾功能不全的评价。
【方法及参考范围】
钼酸盐紫外线法；0.85～1.51mmol/L。
【血清无机磷检测影响因素】
（1）溶血时红细胞破坏释放无机磷酸盐对磷的测定存在明显的阳性干扰。
（2）含磷脂类的生物制剂，由于具有酸化作用可能会影响无机磷的检测。
【血清无机磷检测异常结果解读】
增高：可由原发或继发甲状旁腺功能减退、甲状腺功能亢进、维生素D过量、门脉性肝硬化、急性肝坏死、肾功能不全、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、骨转移癌、骨髓瘤及骨折愈合期等引起。
降低：可由甲状旁腺功能亢进、佝偻病、软骨病、长期腹泻及吸收不良、酒精中毒、急性痛风、动脉造影、输血等引起。
（二）血清电解质检查
1．血清钾测定（K+）
【项目简介】
人体内的钾离子是维持细胞生理活动的主要阳离子，钾离子是细胞内液的重要电解质。钾在维持心肌和神经肌肉正常的应激性、维持酸碱平衡等方面有重要作用。用于休克、酸中毒、强心苷、利尿剂治疗的钾代谢评价和心脏保护性监测、周期性麻痹鉴别诊断和低钾血症疾病等的发现。
【方法及参考范围】
间接离子选择电极法；3.5～5.3mmol/L。
【影响因素】
（1）溶血或延迟分离血清均会使血钾浓度增高。溶血样品或样品放置时间过长，血细胞中的钾离子向血清中扩散，致使血清钾增高，因此必须及时分离血清，方可避免。
（2）电极选择性减弱。
（3）样品中的脂质和蛋白质的溶剂置换效应（电解质排斥效应），造成结果降低。
【血清钾异常结果解读】
增高：
（1）输入过多：如钾溶液输入过快或量过大，特别是肾功能不全、尿量减少时，又输入钾溶液，尤其容易引起高血钾症。
（2）排泄障碍：如少尿或无尿，如急性肾功能衰竭。
（3）细胞内钾向细胞外转移：如大面积烧伤、溶血性贫血、创伤、大剂量化疗、血液透析、严重脱水，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血。
（4）代谢性酸中毒时，血浆H+自细胞内转移，细胞内的K+转移到细胞外。与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，泌K+减少，使钾潴留于体内。
（5）某些降压药物可引起血钾增高。
降低：
（1）钾摄入不足：长期低钾饮食、慢性消耗性疾病，使钾来源减少，而排钾不变。
（2）钾排出增多：长期使用排钾利尿剂，原发性、继发性醛固酮增多症，库欣综合征，严重呕吐、腹泻、胃肠减压和肠瘘等消化液丢失造成低钾；应用大计量肾上腺皮质类固醇或促肾上腺皮质激素，促使肾脏排钾，长期应用可引起低血钾；大量注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾。血浆稀释也可造成低血钾。
（3）细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，为促进葡萄糖进入细胞合成糖原，钾也进入细胞内，很易造成低血钾。代谢性碱中毒或输入过多的碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内移出到细胞外以中和碱性。
（4）家族性周期性麻痹发作期，钾大量进入细胞内，血清钾明显减低。
（5）碱中毒时，可使钾大量进入细胞内，血清钾明显减低。
（6）胰岛素治疗糖尿病，将葡萄糖合成糖原细胞外钾离子移入细胞内，引起血钾降低。
2．血清钠测定（Na+）
【项目简介】
钠是细胞外液的主要阳离子，是人体重要电解质，约44%分布在细胞外，9%分布在细胞内，其与分布在骨骼中，主要功能是维持体液的正常渗透压及酸碱平衡，并具有维持肌肉神经的应激作用，钠的平衡主要通过肾脏的调节。血清钠检测用于判定失水程度，以及电解质、血浆渗透压、酸碱失衡诊断和肾上腺皮质功能的评价。
【方法及参考范围】
间接离子选择电极法；137～147mmol/L。
【影响因素】
样品中的脂质和蛋白质的溶剂置换效应（电解质排斥效应），造成结果降低。
【血清钠异常结果解读】
增高：
（1）摄入过多，输入过多含钠盐的溶液、进食钠盐过量。
（2）肾上腺皮质功能亢进：如库欣综合征、原发性醛固酮增多症、垂体瘤，由于激素的排钾保钠作用，使肾小管对钠的重吸收增加，出现高血钠。
（3）严重脱水：包括烧伤、大量出汗、长期腹泻呕吐等，中枢性尿崩症时抗利尿激素（ADH）分泌量减少，尿量增多，如供水不足，血钠增高。
减低：
（1）摄入不足，长期低钠饮食，营养不良。
（2）丢失过多：常见于幽门梗阻、呕吐、腹泻，胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等都可丢失大量消化液而发生缺钠。
（3）尿钠排出增多：见于严重肾盂肾炎、肾小管损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病等。
（4）皮肤失钠：大量出汗只补充水分而不补充钠，大面积烧伤、创伤等。
（5）抗利尿激素（ADH）过多：肾病综合征的低蛋白血症、肝硬化腹水、右心衰竭时有效血容量减低等都引起ADH增多，血钠被稀释。
3．血清氯化物测定（Cl）
【项目简介】
血清氯是血浆、胃、小肠及大肠分泌液中最丰富的细胞外阴离子，其主要功能是调节机体的酸碱平衡、渗透压及水、电解质平衡，参与胃液中胃酸的生成。用于钠钾代谢紊乱，酸碱平衡失调的评价。
【方法及参考范围】
间接离子选择电极法；99～110mmol/L。
【影响因素】
当样品中的脂质和蛋白质含量增加时，产生溶剂置换效应（电解质排斥效应），造成结果降低。
【血清氯化物异常结果解读】
增高：
（1）摄入过多，氯化物食入过多或输入过多的氯化钠溶液。
（2）排泄减少，急慢性肾小球肾炎导致衰竭及尿道和输尿管梗阻，导致肾排氯下降，引起血氯升高。
（3）过度换气，引起呼吸性碱中毒，碳酸氢根减少，血氯代谢性增高。
（4）吸收增加，肾上腺功能亢进及应用糖皮质激素等使肾小管对钠吸收增加。
降低：
（1）摄入不足，长期饥饿、营养不良或无盐饮食，使氯摄入不足。
（2）丢失过多，频繁呕吐、胃肠道减压丢失大量胃液使血清氯离子减少。
（3）慢性肾功能不全、糖尿病及噻嗪类利尿剂，使尿液排出过多氯，血氯降低。
（4）慢性肾上腺皮质功能减退造成严重糖尿病患者排尿过多而丢失大量氯。